Strefa zawodnika

 

 

Aspekty fizjologiczne

 
1. Regulacja wykorzystania glikogenu i glukozy w mięśniach
2. Intensywny trening a wolne rodniki
3. Zmęczenie - wróg sportowców
4. Przetrenowanie
5. Uszkodzenia mięśni
6. Przewodzenie impulsów nerwowych
7. Przekrój fizjologiczny a kształt mięśnia
8. Bodziec nerwowy i towarzyszące mu zjawisko elektryczne
9. Przemiany białek i aminokwasów
10. Wykorzystanie glikogenu podczas pracy mięśni

Powrót do strony głównej


Wykorzystanie glikogenu podczas pracy mięśni

Wykorzystanie węglowodanów znajdujących się w pożywieniu jako źródło energii do pracy mięśni poprzedzone musi być ich rozłożeniem w przewodzie pokarmowym do postaci glukozy, która służy do syntezy glikogenu gromadzonego w mięśniach i wątrobie. Aby glikogen ten mógł być wykorzystany w procesach dostarczających energii, musi ulec rozpadowi. W początkowej fazie wysiłku rozpad glikogenu w mięśniach zachodzi bardzo szybko, a szybkość ta rośnie wraz z intensywnością wysiłku. Na szybkość rozpadu glikogenu ma istotny wpływ rodzaj włókien mięśniowych angażowanych podczas pracy.

W wysiłkach o przeciętnej intensywności (60-75% maksymalnego poboru tlenu) rozpad glikogenu zachodzi głównie w mięśniach wolnokurczących, a także we włóknach szybkokurczących oksydacyjno-glikolitycznych. Rosnąca intensywność wysiłku powoduje nasilenie rozpadu glikogenu we włóknach szybkokurczących glikoli tycznych. Gdy pochłanianie tlenu w czasie wysiłku zbliża się do wartości maksymalnej, rozpad glikogenu zachodzi we wszystkich typach włókien mięśniowych, przy czym jest on szybszy we włóknach szybkokurczących, w których zasoby glikogenu są o około 20% większe w porównaniu z włóknami ST.

Czynnikiem pobudzającym rozpad glikogenu w mięśniach są hormony stresu (adrenalina i noradrenalina), których wydzielanie wzrasta wraz ze wzrostem intensywności wysiłku. Szybkość rozpadu glikogenu zależy również od wielkości jego zasobów w komórce mięśniowej oraz poziomu glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Spadek stężenia glukozy we krwi przyspiesza rozpad glikogenu, natomiast podanie doustne węglowodanów powoduje, że jego rozpad maleje, co sprzyja wydłużeniu czasu kontynuowania wysiłku. Zmniejszenie szybkości rozpadu glikogenu mięśniowego ma miejsce również wtedy, gdy wzrasta stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Ten efekt odpowiedzialny jest za wydłużenie czasu pracy i nazywany jest często „oszczędzaniem glikogenu mięśniowego”.

Do góry

Przemiany białek i aminokwasów

Pożywienie jest dla organizmu źródłem białek i aminokwasów. Pierwszym etapem przemiany białek występujących w pożywieniu, umożliwiającym ich wykorzystanie przez organizm człowieka, jest ich degradacja w przewodzie pokarmowym. Rozpad białek jest procesem enzymatycznym, w którym biorą udział enzymy trawienne atakujące wiązania peptydowe. W efekcie trawienia powstają wolne aminokwasy, które wraz z krwią transportowane są do komórek organizmu i wykorzystywane do biosyntezy białek specyficznych dla danej tkanki czy narządu. Należy zaznaczyć że białka lub aminokwasy dostarczone organizmowi w ilości przewyższającej jego aktualne potrzeby  nie są magazynowane. Te wolne aminokwasy, które nie zostały wykorzystane w procesie biosyntezy białka, są metabolizowane i w efekcie powstaje z nich mocznik, końcowy produkt przemian białek i aminokwasów.

Białka żywych komórek podlegają procesom degradacji, a następnie resyntezy z wolnych aminokwasów. W organizmie dorosłego człowieka w ciągu doby rozpadowi ulega 1-2% całkowitej ilości białka, a około 80% uwolnionych w tym procesie aminokwasów jest ponownie wykorzystywane  do syntezy własnych białek. W niektórych stanach chorobowych procesy degradacji białek mogą być przyspieszone. Ponieważ organizm nie gromadzi białek jako materiału zapasowego, rozpadowi ulegają wtedy białka strukturalne – przede wszystkim mięśni i wątroby. Czynnikiem nasilającym proces degradacji białek jest również wysiłek fizyczny i trening.

Do góry

Bodziec nerwowy i towarzyszące mu zjawisko elektryczne
 

Każdy stan materii jest wynikiem działania sił, których wzajemna zależność wpływa na charakter zjawiska… jakim zawiadują… Źródło energii.. a zatem sił może być wielorakie: chemiczne… mechaniczne… lub cieplne… co obowiązuje również w odniesieniu do mikrostruktury mięśnia… Stan spoczynku mięśnia charakteryzuje się tym… że komórki mięśniowe są elektrycznie spolaryzowane… wykazując tzw. potencjał spoczynkowy…

 Potencjał ten ma postać napięcia elektrycznego… które między wnętrzem komórki a jego otoczeniem wynosi -90 mV.. Mechanizm wzrostu napięcia mięśnia uruchamia impuls z ośrodkowego układu nerwowego… ślad za nim podąża potencjał czynnościowy… a następnie efekt mechaniczny… który może mieć postać skurczu włókien mięśniowych… 

Napięcie elektryczne mięśnia i wyzwalanie przezeń siły są skutkiem  zmian strukturalnych w  mostku miozyny… Pojawienie się napięcia mięśnia jest wynikiem tego… ze mostki… uzyskawszy punkt styku z nitkami aktyny… przesuwają je w kierunku środka sarkomeru i rozwijają siłę… chociaż jej działanie można zaobserwować dopiero wówczas gdy mięsień zostanie obciążony… By jednak doszło do połączenia na mostkach i przemieszczenia się względem siebie cienkich i grubych nitek białkowych… białkowych pierwszej kolejności musiałyby  dokonać się w komórkach mięśniowych procesy o charakterze elektrochemicznym i termodynamicznym: pobudzenie i aktywacja elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych… uwalnianie zmagazynowanej w nich energii chemicznej oraz przekształcenie jej w siłę i pracę mechaniczną.. Pod wpływem bodźca elektrycznego układ kurczliwy zostaje zaktywizowany przez zjonizowany wapń w sarkoplaźmie komórki tj. w płynie znajdującym się wewnątrz błony zwanej sarkolemą… Biochemiczne zaktywizowane mostki miozyny w wyniku obecności pożądanego stężenia jonów wapnia Ca++.. depolaryzacji błony komórkowej czyli wyrównania napięcia elektrycznego.. która jest odpowiedzią na bodziec płynący z neuronu ruchowego… oraz aktywacji i rozkładu ATP…łączą się z nitkami aktyny… dokonując jej przesunięcia… Mamy więc trzy etapy akcji mechanicznej połączeń mostkowych: połączenie…rotację główki mostka i rozłączenie… Przesunięcie to jednak jest niewielki i gdyby nawet wystąpiło w całym obszarze mięśnia… spowodowana tym zmiana jego długości byłaby niewielka.. dlatego zjawisko łączenia przerywania mostków miozyny z aktyną w trakcie jego skurczu odbywa się pięć do sześciu razy.. Liczba tych powtórzeń jest uzależniona od długości mięśnia i szybkości skurczu…

Na podstawie tekstu Ł. Trzaskomy

Do góry

 

Przekrój fizjologiczny a kształt mięśnia

 

Wyobraźmy sobie przecięcie mięśnia poprzecznie do osi długiej w jego najgrubszym miejscu. Jeżeli będzie to mięsień wrzecionowaty o przebiegu włókien równoległym do osi długiej, to przekrój będzie przebiegał poprzecznie względem wszystkich włókien mięśniowych. W tym wypadku poprzecznie wykonany przekrój będzie zarazem przekrojem fizjologicznym (rys. ).


Przekrój poprzeczny względem osi długiej mięśnia pierzastego nie da nam informacji o powierzchni jego przekroju fizjologicznego. Taki przekrój uzyskamy dopiero wtedy, gdy przetniemy mięsień poprzecznie do jego włókien i niekiedy trzeba tego dokonać w kilku miejscach, by uzyskać informację o całkowitej powierzchni przekroju fizjologicznego wszystkich włókien (tzn. całego mięśnia).

 



Rys. Powierzchnie przekroju fizjologicznego a) wrzecionowatego b) pierzastego

 

Jest to bardzo ważna informacja, ponieważ wartość siły mięśnia wiąże się z jego przekrojem fizjologicznym. Stosunek siły mięśnia do jego przekroju fizjologicznego nazywa się siłą właściwą, a jej wartość waha się od 16 do 30 N/cm2. W piśmiennictwie można znaleźć inne dane, często wyższe od tu cytowanych, a rozpiętość wyników bierze się z zastosowanych metod pomiaru przekroju fizjologicznego lub rodzaju badanych mięśni. W zasadzie autorzy tych badań zgadzają się, że siła właściwa dla mięśni człowieka ma wartość względnie stałą. Dlatego też za wartość średnią przyjmiemy 30 N/cm2


Sumaryczny przekrój fizjologiczny wszystkich mięśni dorosłego człowieka wynosi około 0,56 m2 (5600 cm2) (M. McDonagh i C. Davies, 1984). Gdyby wszystkie mięśnie były maksymalnie pobudzone i działały w tym samym kierunku, to ich całkowita siła wynosiłaby 168 kN!


Fm = 30 N/cm2 * 5600 cm2 = 168000 N = 168 kN.


Przekrój fizjologiczny mięśnia można wyznaczyć z pomiarów na zwłokach lub bezinwazyjnie (co się stosuje współcześnie) na tkance żywej, np. metodą rezonansu magnetycznego. W publikacjach spotyka się duże rozbieżności co do uzyskiwanych wartości - jest to zrozumiałe. Na przykład dla mięśnia dwugłowego ramienia składającego się z dwóch głów obłych można znaleźć następujące dane: głowa krótka od 1,62 (R.R. Roy i V.R. Edgerton, 1992) do 3,6 cm2 (według danych W. Braune'a i O. Fischera, za K. Fidelusem, 1977) i 5,9 cm2 według K. Fidelusa (1977), głowa długa zaś 2,5, 5,4 i 6,4 cm2 (odpowiednio według tych samych autorów).


W danych K. Fidelusa (1977) znajdujemy szczegółowe informacje dotyczące przekrojów fizjologicznych poszczególnych głów mięśnia trójgłowego ramienia. I tak pierzasta głowa długa tego mięśnia ma przekrój fizjologiczny 13,7 cm2, głowa boczna 11,5 cm2, a głowa przyśrodkowa 7,7 cm2 . Razem daje to 32,9 cm2. Oczywiście, należy wziąć pod uwagę fakt, że dane te były uzyskiwane na różnym materiale prosektoryjnym. Aby wyznaczyć przekroje fizjologiczne niektórych mięśni in vivo, potrzebne są ich obwody, które można otrzymać stosując tomografię komputerową lub, wyznaczając je w sposób przybliżony, drogą pomiarów obwodów części ciała.

Do góry

 

Przewodzenie impulsów nerwowych


Przejawy adaptacji układu nerwowego określane są najczęściej za pomocą metody elektromiograficznej (EMG), która umożliwia rejestrowanie i ocenę elektrycznej aktywności mięśnia (jednostek motorycznych). Nieprzetworzony potencjał czynnościowy mięśnia wyrażony w postaci elektromiogramu (zapis czasowo-przestrzenny aktywności elektrycznej mięśnia) charakteryzuje się amplitudą (zależy od liczby zaangażowanych jednostek motorycznych) i częstotliwością (miara synchronizacji pobudzenia). Większa wartość aktywności elektrycznej, wyrażonej przeważnie w postaci scałkowanego pola (zintegrowany sygnał EMG oznaczany symbolem IEMG), świadczy o większym pobudzeniu jednostek motorycznych, przy czym między pobudzeniem mięśnia (pojawieniem się aktywności elektrycznej) a początkiem generowania siły przez mięsień występuje tzw. opóźnienie elektromechaniczne (EMD - ang. electro-mechanical delay), które dla mięśni szkieletowych wynosi od 30 do 60 ms. Wzrost aktywności jest wynikiem jednoczesnego włączenia się (rekrutacji) większej liczby jednostek motorycznych lub ich zwiększonej impulsacji (częstotliwości wyładowań) albo połączonego oddziaływania obu czynników. Nie ma wątpliwości, że na pierwszym etapie zwiększania siły mięśniowej wartość IEMG istotnie rośnie. Późniejsze zmiany, będące przejawem indywidualnej reakcji na obciążenie treningowe, mogą być różne i ich charakter (wzrost, stabilizacja, spadek) istotnie zależy od tego, czy obciążenie treningowe jest stałe, czy też zmienne.

Wysokiej intensywności treningów towarzyszy duży poziom aktywności układu mięśniowego. Jeżeli przez kilka tygodni stosowane będą treningi o zmniejszonej objętości, ale wysokiej intensywności, to nawet dalsze obniżenie objętości treningów (np. ostatni tydzień przed zawodami) może spowodować wzrost aktywności układu mięśniowego (wartość IEMG), co sprzyja osiąganiu przez sportowca wysokiej dyspozycji startowej.

Nie należy oczekiwać, że zwiększenie powierzchni przekroju fizjologicznego mięśnia (PCSA) automatycznie umożliwi osiąganie większych wartości siły. Jest to tylko baza strukturalna, którą można wykorzystać poprzez właściwą adaptację układu nerwowego - zarówno w aspekcie pobudzania, jak i zmian w potencjale metabolicznym włókien mięśniowych uzyskaną na drodze właściwie zaplanowanych treningów ukierunkowanych na zwiększenie siły mięśniowej i mocy. Uważa się, że również hipertrofia włókien mięśniowych w istotnym stopniu zależy od intensywności ćwiczeń, tzn. stopnia pobudzenia jednostek motorycznych.

W ruchach wykonywanych z bardzo dużymi prędkościami (m.in. balistycznych) skurczom mięśni agonistycznych towarzyszy jednoczesny tzw. współskurcz ich antagonistów. Pełni on funkcję ochronną, hamując aktywność tych pierwszych mięśni. Adaptacja układu nerwowego poprzez obniżenie aktywności mięśni antagonistycznych może prowadzić do zwiększenia rozwijanej siły i mocy, nawet bez wzrostu poziomu siły mięśni agonistycznych.

Systematyczny trening zawierający wysiłki maksymalne w istotny sposób usprawnia mechanizmy nerwowe zwiększające liczbę pobudzanych jednostek motorycznych lub częstotliwość ich pobudzenia albo oba te czynniki jednocześnie. Zdolność tę można rozwijać nawet u wysokiej klasy sportowca m.in. poprzez stosowanie nowych ćwiczeń.

Charakter adaptacji układu nerwowego jest ściśle związany z rodzajem stosowanego treningu. Tak więc obciążenie treningowe, jakiemu poddany będzie sportowiec, musi w jak najwyższym stopniu zgadzać się z pożądanymi zmianami przystosowawczymi..
 

Do góry


Uszkodzenia mięśni


Z punktu widzenia struktury i funkcji mięśnie narządu ruchu można rozpatrywać jako wynik synergicznego współdziałania między komórkami włókien prążkowanych i tkanką łączną, pochodzącą z mezenchymy, która będąc miejscem zarodkowej miogenezy determinuje kształt mięśnia, typ, rozmiar, miejsca przyczepów i czynności.

Podstawową składową jednostki mięśniowej narządu ruchu jest syncycjum i komórka włókna prążkowanego. Mięśnie człowieka są mieszanego typu. Włókna typu I są bogate w enzymy oksydacyjne i w mioglobinę, która magazynuje tlen i przyspiesza jego rozprowadzenie we włóknach mięśniowych. Typ II włókien zawiera mniej hemoglobiny (włókna białe), za to duże stężenie glikolitycznych enzymów beztlenowych. Chociaż proporcje typu I i typu II są zdeterminowane genetycznie, to jednak trening, szczególnie w okresie wzrostu, może rozwijać głównie jeden z typów - np. trening specjalistyczny w niektórych dyscyplinach sportowych - z tym, że jest to raczej doskonalenie unerwienia, gdyż nie dochodzi do rzeczywistej zmiany w proporcjach poszczególnych włókien.

Naczynia krwionośne przebiegają w przegrodach tkanki łącznej między pęczkami włókien mięśniowych i tworzą bogatą siatkę kapilarów w endomysium otaczającym każde włókno. Naczynia przystosowują się do zmian długości mięśnia - skracanie przy skurczu i wydłużanie przy rozkurczu. Przepływ krwi dookoła włókien jest regulowany tętniczkami końcowymi, które przesyłają krew do kapilarów, a przez to do włókien, lub omijają je przez anastomozy tętniczo-żylne. Rodzaj przepływu, związany z wymogami czynności mięśnia, regulowany jest przez włókna naczynioruchowe sympatyczne, których pobudzenie powoduje skurcz.

Patogeneza i klasyfikacja uszkodzeń mięśni

Wszelkie tzw. ?kontuzje" sportowe uszkadzają bezpośrednio pewną liczbę włókien, proporcjonalnie do rozległości uszkodzenia.
Uraz bezpośredni (stłuczenie) uszkadza najgłębsze włókna, przylegające do powierzchni kości. Można przyjąć, że ciśnienie jest przenoszone z powierzchni do warstw mięśni, tak jak by to były warstwy płynu - aż dojdzie do wyhamowania fali ciśnienia na poziomie kości - przez co przylegające warstwy mięśni ulegają przyciśnięciu do sztywnej kości i w następstwie tego uszkodzeniu.
Uraz pośredni (tzw. naciągnięcia) uszkadza mięsień w miejscu, w którym w momencie wykonania siłowego ruchu dochodzi do zmniejszenia rozciągliwości, a tym samym staje się niemożliwe zmagazynowanie wytworzonej energii.

Stłuczenia mięśni są powszechnie lekceważone w świecie sportowym, gdyż uszkodzenia położone są z reguły głęboko i na skórze nie pojawia się żaden krwiak. Co więcej, to uszkodzenie mięśni jest odwrotnie proporcjonalne do stopnia kurczu mięśni w momencie zadziałania urazu, przez co im większe rozluźnienie mięśni tym bardziej intensywna fala ciśnienia sięgająca głębokich warstw. Uszkodzenie tkanek jest także bezpośrednio proporcjonalne do działającej siły i unaczynienia mięśnia, tj. przepływu krwi w momencie uszkodzenia. Udo, a szczególnie m. boczny uda stanowi najczęstsze miejsce urazów u sportowców w grach zespołowych. Stąd też od dawna miejscowy ból i sztywność określa się terminem ?Charley horse".
Uszkodzenie mięśni, powszechnie opatrywane w świecie sportowym mianem ?kontuzji" (termin eufemistyczny), są stanowczo zbyt często lekceważone. Z niezrozumiałych przyczyn przyjęto, że owe uszkodzenia mają się szybko i samoistnie goić, mimo braku przerwy w treningach, a nawet mimo szkodliwego leczenia - wczesny masaż, przegrzewające maści, ćwiczenia stawów itp.

Niestety, rzecz ma się zupełnie odwrotnie i następstwa kontuzji szczególnie powtarzanych, a takie występują z zasady w sporcie wyczynowym, są niezwykle groźne dla siły i czynności mięśnia, podobnie jak nieleczone uszkodzenia układu torebkowo-więzadłowego dla stabilności stawów.

Rozróżnia się trzy typy uszkodzeń mięśni, w zależności od uszkodzenia swoistej składowej mięśniowej -
a) samych włókien (bez pozakomórkowego podłoża, ukrwienia i unerwienia);
b) zakończeń nerwowych (odnerwienie, dające zwyrodnienie włókien, chociaż bez uszkodzenia macierzy i ukrwienia);
c) całego mięśnia i tkanki łącznej (ze zmianami włókien i w macierzy, ukrwienia i unerwienia).
W sporcie najczęściej mamy do czynienia z typem ostatnim. Urazy bezpośrednie lub pośrednie powodują rozerwanie pojedynczych włókien mięśnia i (lub) przerwanie oraz oddzielenie jednego lub więcej pęczków, jak też rozerwanie podtrzymującej tkanki łącznej z przerwaniem ciągłości naczyń krwionośnych - kapilarów, żył (duże urazy) i tętniczek. Krwiak jest wówczas nieunikniony i może rozwijać się podstępnie. Jest on proporcjonalny do rozległości uszkodzenia tkanek i ich ukrwienia anatomicznego i czynnościowego. Stłuczenia mogą dotyczyć brzuśćca każdego mięśnia.

Uszkodzenie typu naciągnięcia mogą dotyczyć każdej części brzuśćca mięśnia, z tym że miejscem wybiórczym jest przejście mięśnia w ścięgno, gdzie występuje wyjątkowo bogata siatka anastomoz naczyniowych. Jest to najsłabsze miejsce jednostki mięśniowo-ścięgnistej.

Artur Dziak
 

Do góry


Przetrenowanie

Słowo "przetrenowanie" jest ogólnym pojęciem opisującym jakikolwiek długo- lub krótkotrwały stan, w którym nastąpiło zachwianie równowagi między treningiem lub ćwiczeniami a regeneracją. Wynikiem jest ostre, długotrwałe wyczerpanie, powodujące spadek możliwości treningowych.

Syndrom przetrenowania (stagnacja) jest wynikiem długiego okresu bardzo obciążającego treningu, rezultatem czego zaczynają pojawiać się fizyczne emocjonalne i oznaki, które nie ustąpią jeżeli zakres treningu nie zostanie drastycznie zmniejszony, czy nawet całkowicie zatrzymany na okres kilku tygodni czy nawet miesięcy. Stąd syndrom przetrenowania jest czymś czego naprawdę należy unikać.

Nadwerężenie mięśni - krótkotrwałe wyczerpanie lub ból spowodowany jedną lub kilkoma ostrymi sesjami treningowymi. Ten rodzaj bólu zaniknie po kilku dniach ograniczonego treningu lub przerwy w treningach.
Może być spowodowane:
- zwiększeniem ilości powtórzeń w serii,
- większa ilość serii,
- użycie większych ciężarów,
dodaniem nowego ćwiczenia do sesji treningowej.
Nadwerężenie mięśni zniknie po kilku dniach, a prawdziwe syndromy przetrenowania potrzebują całych tygodni do ustąpienia.

Przełamanie - jest krótkim, planowanym okresem przetrenowania, który czasami kończy się bardzo łagodną formą zastoju. Planowany krótki okres bardzo wytężonego treningu jest często częścią strategii stosowanej przez niektórych trenerów w celu spowodowania dalszych przyrostów.

Jedynym symptomem, który wydaje się być wspólnym we wszystkich przypadkach przetrenowania jest przemęczenie. Wynikiem jest zmniejszenie maksymalnego zakresu pracy.
Innym symptomem jest zwiększenie zużycia energii i tlenu. Towarzyszy temu przyspieszenie rytmu uderzeń serca i oddychania. Zwiększenie się zużycia energii może być powodowane zmianami w schemacie zaangażowania mięśni do wykonywania pewnej pracy. Normalnie organizm angażuje cały mięsień i części mięśni w najbardziej efektywny sposób, aby tę pracę wykonać. Jednakże z powodu zmęczenia zachodzi dużo mniej ekonomiczne wykorzystanie mięśni, a to kosztuje więcej energii i wymaga większych ilości tlenu.

Koncentracja hormonów we krwi - jak testosteron i kortyzol - może ulec zmianie. Poziom testosteronu może się obniżyć podczas gdy poziom kortyzolu, hormonu mającego wpływ na zużycie węglowodanów i tłuszczu może wzrosnąć. Kortyzol widziany jest przez korę nadnerczy, gruczoł ulokowany na górze nerek. Testosteron można traktować jak hormon anaboliczny w znaczeniu, że poprawia doprowadzenie białek do mięśni i w związku z tym ma wpływ na zwiększenie się masy mięśni. Kortyzol natomiast można uważać za hormon kataboliczny, zwalniający dopływ białek do mięśni, stąd też nie powodujący żadnych zmian lub wręcz straty masy mięśniowej.

Zawodnicy mogą subiektywnie oceniać poziom zmęczenia i użyć to jako wskaźnika przetrenowania. Jednakże, jeżeli zmęczenie ma być użyte jako wskaźnik przetrenowania, nie powinno być żadnych innych powodów do przemęczania - jak późne chodzenie spać przez kilka nocy.

Określenie częstotliwości uderzeń serca w czasie spoczynku jest praktycznym zastosowaniem oceny syndromu przetrenowania. Częstotliwość tą można zmierzyć poprzez zmierzenie ilości pulsów w czasie 15s w nadgarstku. Po pomnożeniu przez 4 uzyska się ilość uderzeń serca na minutę. Aby mierzenie uderzeń serca miało wartość, należy, zawsze robić to o tej samej porze dnia i po takiej samej aktywności fizycznej.

Wszystkim czego potrzeba, aby prawidłowo ocenić objawy, jest miejsce w dzienniczku treningów i prowadzenie zapisków. Np. tempo uderzeń serca w stanie spoczynku można mierzyć codziennie, zapisywać można ilość i częstotliwość występowania infekcji, zapisywać subiektywne odczucia psychologiczne ("Czuję się świetnie", "Nie chce mi się nic robić").
Prowadzenie zapisów objawów w połączeniu z prawidłowym ich odczytywaniem, planowanym ui uzasadnionym programem treningowym, oraz dobrze zrównoważoną dietą może być pomocne w uniknięciu przetrenowania.

Laboratoryjne objawy przetrenowania:
- Zwiększone zmęczenie w okresie odpoczynku i podczas pracy
- Zwiększenie zużycia energii i tlenu
- Zwiększenie koncentracji mleczanu we krwi przy zakresie pracy mniejszym niż maksymalny
- Obniżenie koncentracji mleczanu we krwi przy maksymalnym obciążeniu treningowym
- Obniżenie koncentracji węglowodanów w wątrobie i mięśniach
- Wydłużenie czasu powrotu do normalnego tempa uderzeń serca po treningu
- Podniesienie się poziomu adrenaliny podczas treningu
- Nienormalny elektrodiagram
- Spadek liczby czerwonych ciałek krwi
- Spadek hemoglobiny
- Spadek hematokrytu
- Spadek koncentracji testosteronu we krwi
- Wzrost koncentracji kortyzolu we krwi
- Spadek stosunku testosteronu do kortyzolu

Artur Dziak
 

Do góry


Zmęczenie - wróg sportowców

Zawodnik który potrafi przebiec sprintem 100m w 10s, teoretycznie byłby w stanie przebiec maraton w 1:10:20, to jest ok. 1 godz. szybciej niż wynosi obecny rekord świata. Byłoby to oczywiście możliwe, gdyby mógł cały czas utrzymywać średnią prędkość jaką osiąga na dystansie 100m. Taka próba stanowiłaby niepotrzebne ryzyko, ponieważ systemy energetyczne w organizmie człowieka nie są wyposażone w możliwości podtrzymania takiej szybkości. Zawodnik podejmujący taką próbę musiałby zwolnić przed ukończeniem 400 metrów z powodu przedwczesnego zmęczenia.

Zmęczenie jest wrogiem prawie wszystkich sportowców. Zbyt wczesny rozwój zmęczenia prowadzi do obniżenia zdolności wysiłkowej zawodnika. Zmęczenie jest skomplikowanym zjawiskiem. Przybiera ono różne formy i ma wiele definicji. Zmęczenie określamy jako niezdolność do wykorzystania źródeł energii na odpowiednim poziomie.

Zmęczenie może być wywołane przez niewystarczającą moc fizyczną, będącą skutkiem niedostatecznego dostarczania substratów energetycznych do mięśni lub niezdolności mięśni do wytwarzania energii w wystarczająco szybkim tempie. Zmęczenie może być również spowodowane niedostateczną odpornością psychiczną, powodującą niezdolność do koncentracji na konkretnym zadaniu lub niewłaściwym wykonaniu konkretnej czynności w danej dyscyplinie sportowej z powodu nadpobudliwości zawodnika. Zmęczenie może także wystąpić szybciej w wyniku gorszej sprawności motorycznej sportowca, np. z powodu zbyt dużej ilości tkanki tłuszczowej w organizmie. Najważniejsze czynniki leżące u podstaw zmęczenia, związane z wytwarzaniem mocy fizycznej.

1. Mięśnie mogą zawierać niewystarczającą ilość zmagazynowanych materiałów energetycznych, jak kreatyna w postaci CP lub węglowodany w formie glikogenu. Kreatyna jest niezbędna dla funkcjonowania systemu energetycznego ATP-CP, a glikogen mięśniowy jest zasadniczym źródłem energii dla mleczanowego systemu energetycznego oraz najbardziej wydajnym materiałem energetycznym dla tlenowego układu energetycznego

2. Jedną z przyczyn zmęczenia może być niezdolność do pobudzenia mięśnia do skurczu. Teoretycznie, można założyć że nadmierne zakwaszenie w komórce mięśniowej - wywołane nagromadzeniem kwasu mlekowego - prowadzi do hamowania kluczowych etapów procesów inicjujących skurcz mięśnia

3. Dopływ krwi do mięśni może być istotnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju zmęczenia. W konsekwencji niedostateczne dostarczenie takich składników, jak glukoza i FFA do pracujących mięśni, a także obniżona możliwość usuwania z nich kwasu mlekowego i ciepła wpływają ujemnie na sprawność mięśni oraz układ nerwowy w czasie wysiłku.

Właściwy trening jest dla zawodnika najlepszym sposobem wytworzenia mechanizmów opóźniających zmęczenie i poprawiających sprawność fizyczną. Trening powoduje wzrost siły i mocy fizycznej oraz odporności psychicznej. Sportowcy jednak ciągle szukają nowych metod umożliwiających wzmożenie efektów treningowych lub zwielokrotnienie jego wyników w celu zwiększenia siły fizycznej i odporności psychicznej, aby uzyskać przewagę podczas zawodów. Z tych względów szukają oni pomocy w metodach ergogenicznych.
 

Do góry


Intensywny trening a wolne rodniki

O Uboczne produkty procesu spalania
Żywy organizm składa się z komórek. Funkcja każdej z nich polega głównie na spalaniu podstawowych składników odżywczych: tłuszczów, węglowodanów i tlenu. Nie jest to tylko praca dla samej pracy. Aby uprościć sprawę, posłużę się pewną analogią: mamy w domu piec, w którym spalamy drzewo lub węgiel. Niespecjalnie przejmujemy się tym, że coś w tym piecu się pali. Najważniejsze, że w wyniku spalania powstaje energia cieplna, a w pokoju robi się ciepło. Podobnie jest z ludzkim organizmem. Rzadko myślimy o tym, że gdzieś w nas spalają się tłuszcze, węglowodany i tlen. Ale wiemy na ogól, że wynikiem takiego spalania jest energia życiowa i że dzięki tej energii funkcjonujemy Wróćmy do pieca. Węgiel i drzewo spaliły się i teraz kafle są nagrzane. Czy to już wszystko, co wydarzyło się w procesie spalania? Otóż nie. Zwykle jest tak, że nie wszystko zamieniło się w popiół. Jakiś kawałek węgla nie nadążył za ogólnym spalaniem i spalił się do polowy albo jeszcze się tli. W przewodzie kominowym pojawił się czad i sadza jako produkty uboczne nie do końca spalonego surowca. W szczególnych okolicznościach oba te produkty stają się zabójcze dla ludzi cieszących się ciepłem bijącym od pieca.

Niestety, spalanie, jakie odbywa się wewnątrz naszego organizmu, pozostawia równie szkodliwe produkty uboczne. Dzieje się to w sposób następujący: prawidłowo spalany atom tlenu zawiera cztery elektrony (o tym dowiedzieliśmy się już w podstawówce na lekcji fizyki). Ale, tak samo jak w piecu, coś tam nie ulegnie procesowi spalania do samego końca. Wprawdzie z ?niedopalonych" cząstek nie tworzy się sadza lub czad, ale jednak powstaje atom tlenu o równie zabójczych właściwościach. Jest to atom posiadający tylko jeden elektron.

O ile atomy czteroelektronowe są stabilne i wytwarzają korzystną dla naszego życia energię, to atomy jednoelektronowe wprost przeciwnie. Czują się źle w pojedynkę i awanturują się, szukając kogoś do pary. Jak chuligani na wiejskiej zabawie. Atakują zdrowych i wykradają im elektrony.
Aby ukraść, trzeba uderzyć. Nikt przecież nie odda niczego swojego za darmo. Atom-chuligan atakuje, uszkadza upatrzony obiekt, kradnie i ucieka. Co natomiast robi okradziona ze swojego elektronu komórka? Traci nagle całą swoją energię. Jest więc tak, jakby złodziej okradł nas z dorobku całego życia. Załamujemy się, tracimy chęć do czegokolwiek. Mniej więcej to samo czuje komórka pozbawiona elektronu. ?Ze zgryzoty" umiera, albo też ulega mutacji.

"Chuligan" z atomem jednoelektronowym to wolny rodnik
Okradziona przez niego komórka to przede wszystkim strata dla niej samej, czyli dla nas, bo im większy rozmiar strat, czyli im więcej komórek umarło, tym łatwiej zapadamy na różne choroby. Kulturystów dotyczy to o tyle, że w wyniku zniszczenia komórek mięśniowych dochodzi do zaburzeń metabolizmu energetycznego w mięśniach, a to skutkuje prawie zawsze ograniczeniem zdolności wysiłkowej organizmu kulturysty.

Ta sama komórka zmutowana na skutek kradzieży elektronu i uszkodzeń, jakich dopuścił się wolny rodnik, to już poważne zagrożenie. W sprzyjających okolicznościach wywołuje ona z kolei mutację łańcuchów DNA. Stąd już tylko krok do nowotworu.

Wszystko to brzmi groźnie, ale na szczęście istnieją mechanizmy obronne, które komplikują życie zarówno wolnym rodnikom, jak i zmutowanym przez nie komórkom. Problem w tym, aby nie dopuszczać do sytuacji, w której liczba wolnych rodników znacznie przekroczy liczbę mechanizmów obronnych.

Znaczenie wysiłku w produkcji rodników
Z chwilą rozpoczęcia wysiłku fizycznego wzrasta zapotrzebowanie ustroju na tlen. Jeżeli ilość energii wydatkowanej w czasie pracy jest stała (np. gdy jedziemy spacerowo na rowerze lub kiedy maszerujemy), pochłanianie tlenu ustala się na poziomie ?zwyczajowej normy". Oznacza to, że tyle zużywamy ile potrzebujemy Bilans jest wyrównany, a w organizmie nie ma ani braku, ani też nadmiaru tlenu. Jednak gdy sytuacja wymaga nagiego zgromadzenia w tkankach większej ilości tlenu, np. podczas intensywnego treningu, zwiększa się raptownie proces spalania, podczas którego są wytwarzane wolne rodniki. Jeżeli zatem usłyszymy że osoba odchudzająca się dala sobie w kość i spaliła podczas treningu np. 2 kilogramy tłuszczyku, nie zabezpieczając się w odpowiedni sposób, to pomyślmy przy okazji, jak wielki legion wolnych rodników wytworzył się w miejsce tych 2 kilogramów... Jak wyglądają te proporcje, najlepiej obrazuje konkretny przykład: W spoczynku człowiek zużywa 224 mililitry tlenu na minutę. W czasie intensywnego wysiłku fizycznego człowiek może zużyć dwadzieścia razy więcej, a zatem nawet 448O m1 Aż 95 procent użytego tlenu służy do produkcji energii, jakiej potrzebujemy do wykonania ćwiczeń. Jest to konieczna norma. ale - nic za darmo. Produktami ubocznymi, takiego procesu są wolne rodniki tlenowe' Warto na przykład wiedzieć, że w ciągu 10 minut intensywnego treningu wytwarza się więcej rodników, niż w ciągu całej doby gdy trwonimy czas, siedząc przed telewizorem. Ceną za upragnioną poprawę naszej formy fizycznej jest nieuniknione produkowanie przez układ oddechowy wolnych rodników tlenowych.

Im więcej ich jest, tym wolniej przebiegają procesy naprawcze. Tym szybciej starzeje się organizm. Tym trudniej następuje regeneracja sił po treningu.

Zmiany genetyczne w ustroju

Były prowadzone próby funkcjonowania wolnych rodników in vitro (laboratoryjnie). Okazuje się, że modyfikują one, albo wręcz deformują, białka, węglowodany i nukleotydy (połączenia białkowe). Jeżeli wolny rodnik powstaje blisko cząsteczki DNA (genotyp człowieka), to może on wpłynąć na zmiany w jej strukturze, powodując mutację lub zmiany o charakterze toksycznym. Tłumacząc to na język zrozumiały dla każdego, wyjaśniam krótko, w czym rzecz: powstają choroby zwyrodnienia stawowe, kostne lub mięśniowe, a także zagrożenia nowotworowe. Aktywność wolnych rodników w mniejszym lub większym stopniu nie ustaje prawie nigdy Dotyczy to nawet zwykłego metabolizmu fizjologicznego (przemiany materii), a więc niespowodowanego wysiłkiem. Ba, wolne rodniki tworzą się również podczas jedzenia i to niekoniecznie tylko potraw tłustych!

Wszystko to brzmi szokująco, bo w praktyce może okazać się, że niemal cała żywność jest w stanie nam zaszkodzić przez wytwarzanie wolnych rodników w trakcie fizjologicznego procesu trawienia. Gdyby przyjąć taką tezę, nie pozostałoby już nic innego, jak tylko uznać sam proces życia za jedną wielką i przewlekłą chorobę, od której uwalnia dopiero uroczysty pogrzeb!

Przezorny ubezpieczony

Wszystko brzmi raczej makabrycznie i nie zachęca ani do wiosennego kopania grządek na działce, ani tym bardziej do uprawiania jakiegokolwiek sportu. Ale to tylko pozory Rzecz w tym, aby wiedzieć, co należy robić w celu ograniczania panoszących się rodników.
Na szczęście każdy z nas jest zabezpieczony w mniejszym lub większym stopniu genetycznie. Na wyposażenie obronne składają się tokoferole, glutation, kwas askorbinowy oraz inne antyutleniacze, które w mniejszym lub większym procencie ?siedzą" w naszym organizmie, są gotowe do kontrataku i rzeczywiście w razie potrzeby kontratakują. Niestety, w każdym przypadku konieczna jest interwencja ludzkiego rozumu.

Podaję taki przykład: Tokoferol (?ludzka nazwa": aktywna witamina E) może zadziałać antyutleniająco, czyli może zlikwidować wolny rodnik wtedy gdy stężenie lipidów w organizmie jest podwyższone. Gdy jednak stężenie lipidów jest niskie, tokoferol nie wykazuje właściwości antyutleniacza.
W praktyce jest to bardzo istotne. Gdy zatem zjemy pieczone żeberko lub chleb ze smalcem albo placki smażone na oleju, powinniśmy posłużyć się też witaminą E, która stanie do walki i zredukuje wolne rodniki. Po spożyciu chudej szynki (warunkującej niskie stężenie lipidów) witamina E nie stanie już do obrony organizmu, bo zabraknie katalizatora, czyli czynnika, który prowokuje tę witaminę do czynności obronnych. Należy skorzystać wtedy z możliwości innego obrońcy (reduktora), o którym wspominam dalej. Witamina E jest silnym reduktorem wolnych rodników, działa tak, jak przedstawiłem wyżej, ale gdy zabraknie jej wspomagania (tłuszczu), możemy już tylko liczyć na inne mechanizmy zabezpieczające.

Tym innym mechanizmem jest witamina C, ale i ją należy wykorzystywać z rozmysłem

Otóż niektórzy badacze wyrażają opinię, że w niskich stężeniach działa ona jak utleniacz (a więc producent wolnych rodników), natomiast w wysokich - jak antyutleniacz (czynnik pozytywny). Wynikałoby z tego, że zjedzenie jednego jabłka, pomarańczy albo garści porzeczek to najlepsza woda na młyn wolnych rodników, natomiast kilogram tych samych owoców lub wsparcie pojedynczej sztuki drażetką witaminy C - daje dopiero upragniony efekt. W praktyce trudno o tym wszystkim pamiętać, przynajmniej na początku, ale podobno taki jest mechanizm funkcjonowania organizmu i warto od czasu do czasu przypominać sobie o nim. Trwałym mechanizmem zabezpieczającym ustrój przed wolnorodnikowymi postaciami tlenu jest koenzym organiczny tzn. istniejący na stałe w naszym organizmie glutation, składający się z trzech aminokwasów (kwas glutaminowy cysteina i glicyna), produkowany w organellach komórkowych. W praktyce możemy traktować glutation jako ?adwokata z urzędu". Broni, bo musi, ale specjalnej aktywności nie wykazuje.
Inne antyutleniacze funkcjonujące na statusie ?adwokata z urzędu", to organiczne śluzy tchawiczo-oskrzelowe i żołądkowo-jelitowe. Mają one zdolność wychwytywania niektórych rodników w drogach oddechowych i przewodzie pokarmowym, a także tych rodników, które znajdują się w skażonym powietrzu.

Eksperyment na "żywych"

To bardzo ważne, bo znajomość wyników badań pozwoli każdemu na wybór sposobu treningu oraz na ustalenie czasu ćwiczeń. W roku 1993 pracownicy naukowi Akademii Wychowania Fizycznego w Poznaniu zadali sobie trud ustalenia wpływu wysiłku fizycznego na przebieg procesu utleniania lipidów czyli tłuszczów organicznych (przypominam: wszelkie formy utleniania kończą się wytwarzaniem wolnych rodników) oraz opracowania mechanizmu działania wolnych rodników u osób zdrowych.
Badania przeprowadzono na grupie 109 zdrowych osób, w wieku od 19 do 25 lat. Chodziło m.in. o ustalenie stężenia nadtlenków lipidów w osoczu krwi w zależności od obciążenia treningowego. Potwierdził się fakt, że podczas wzmożonego wysiłku fizycznego może następować wzrost produkcji wolnych rodników oraz przyspieszenie procesu utleniania lipidów. Dostrzegalna różnica występuje między aktywnością rodników wstanie spoczynku organizmu a tą samą aktywnością podczas wysiłku.

W czasie wysiłku fizycznego zmienia się proces krążenia krwi, na skutek czego niektóre tkanki są niedotleniane. Te właśnie niedotleniane tkanki stają się wrażliwe na działanie produktów utleniania lipidów. Ponadto zaobserwowano przy wysiłku obrzęk mitochondriów komórkowych, utratę białka organicznego oraz hemolizę (proces pękania krwinek czerwonych połączonych z wydobywaniem się hemoglobiny poza obręb komórki). Wszystko to dodatkowo przyczynia się do zwiększonego powstawania wolnych rodników.

Produkcja wolnych rodników wzrasta gwałtownie podczas wysiłków maksymalnych. Szczególnie na działanie rodników jest narażony kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA) w tkankach, w których metabolizm tlenowy jest najbardziej intensywny: w mózgu, wątrobie, nerkach i w mięśniu sercowym. Dlatego obciążenie dużym wysiłkiem fizycznym może stanowić zagrożenie dla funkcji ustroju na skutek uszkodzenia błon komórkowych, mitochondriów i lizosomów (kuliste organelle komórkowe, wypełnione enzymami).
Proces tworzenia się wolnych rodników stanowi zatem najlepszą pożywkę dla rozwoju nowotworów, rozedmy płuc, choroby zwyrodnieniowej stawów i innych chorób.

Sposób na rodniki
Inna jest sytuacja podczas wysiłku umiarkowanego, gdy wykonujemy ćwiczenia na 60 procent naszych możliwości.
Wtedy metabolizm może być skorelowany z tym wysiłkiem, w wyniku czego następuje adaptacja mięśni szkieletowych do wysiłku fizycznego. Krótko mówiąc: wysiłek fizyczny o charakterze umiarkowanym może wpływać na zmniejszenie utleniania lipidów. Tworzy się bowiem równowaga czynnościowa. Gdyby badacze na tym poprzestali, można by uznać, że sport wyczynowy niewiele ma wspólnego ze zdrowym trybem życia. Na szczęście okazuje się, że tworzenie się wolnych rodników podczas wysiłku zależy w dużej mierze od stopnia wydolności fizycznej. Jeżeli zaplanowane ćwiczenie przekracza zdolności adaptacyjne ustroju, armia wolnych rodników dokonuje inwazji. Jest to najlepsza wskazówka dla początkujących w każdej dyscyplinie sportowej: Nieprzygotowany nie powinien ćwiczyć intensywnie. Wzrost intensywności musi być stopniowany Poprzedzony adaptacją organizmu do ćwiczeń.

Wszelkie usprawnianie nieprzygotowanego organizmu na silę, a więc zażywanie środków chemicznych, które sztucznie podnoszą wydolność mięśni, kończy się niezwykle intensywnym atakiem wolnych rodników! Kandydat na mistrza, który po pierwszym dniu ćwiczeń pyta, co ?brać", aby urosły mu wiellcie muskuły to z punktu widzenia teorii rozwoju wolnych rodników -kamikadze narażony na cały zestaw czynników chorobowych, które zadziałają wcześniej lub później, ale zadziałają na pewno. Przygotowanie mięśni do wysiłku musi być czynione racjonalnie, bo tylko wtedy można trenować bez obawy o konsekwencje. Szczególnie niebezpieczna dla początkujących jest przesada, jeżeli chodzi o obciążenie. A przecież pod wpływem nadmiaru hormonów każdy stara się robić wrażenie na kolegach, czego znowu nie da się nazwać inaczej, jak tylko głupotą.

Osoby wytrenowane mogą liczyć na to, że podczas treningu następuje wzrost aktywności enzymów ochraniających komórkę przed działaniem wolnych rodników i produktami ich dysmutacji (procesy powodujące zwyrodnienia tkanek). Również w przypadku osób wytrenowanych dochodzi do obniżenia cholesterolu LDL (?złego") podczas treningu, co może odgrywać istotną rolę w profilaktyce rozwoju miażdżycy Ciekawa jest rola witaminy B2, wydzielającej się podczas treningu. Otóż pod jej wpływem produkcja wolnych rodników zostaje zahamowana przez enzymy wytwarzane za sprawą BZ. Enzymy te uczestniczą bowiem w mechanizmach obronnych komórki przed toksycznym działaniem tlenu. A wszystko bierze się stąd, że wysiłek fizyczny wpływa na obniżenie stężenia glutationu w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Aby wyrównać niedobór, konieczna jest alimentacja witaminą B2.

Zabiegi strategiczne wobec rodników

Byłoby niedobrze, gdyby zawodnicy mający za sobą długi staż treningowy ulegali naukowej ?propagandzie", ograniczając się do umiarkowanych pod względem intensywności ćwiczeń. Pamiętajmy jednak, że wiedza ma tu kluczowe znaczenie. Wolne rodniki najskuteczniej atakowały pół wieku temu, o czym najlepiej świadczy fakt, że olimpijczycy z tamtych lat, to ludzie bardzo młodzi, którzy potem szybko przechodzili na sportową emeryturę.

Obecna wiedza o rodnikach potrafi niemal dwukrotnie przedłużyć wyczynowy żywot sportowca. Na wielkich zawodach coraz częściej spotyka się czterdziestolatków, a to najlepiej świadczy o skutecznej walce z wolnymi rodnikami.

Zasadnicze rady:

Syntetyczny koenzym Q jest stosowany w sportach wytrzymałościowych (kolarstwo, biegi średnie, wioślarstwo, niektóre elementy treningu kulturystycznego) w celu zwiększenia możliwości wysiłku tlenowego. Daje to dobre wyniki, bo koenzym Q występuje organicznie w mitochondriach w stężeniu niekoniecznie wystarczającym do produkcji tak ogromnych ilości energii ATP, jakich wymaga się w sporcie wyczynowym. Preparat wykazuje przy tym działanie eliminowania rodników. Wolne rodniki powstają w organizmie cały czas i wciąż go uszkadzają. Konieczne jest zatem stosowanie syntetycznych antyutleniaczy: selenu, manganu, witamin C, E, Beta-karotenu oraz wspomnianego koenzymu Q. Dużą rolę pełnią też flawonoidy (jak chociażby rutyna, hamująca utlenianie witaminy C, zawarta np. w kaszy gryczanej lub głogu) i niektóre aminokwasy Latem poleca się szczególne uzupełnianie diety flawonoidami, zawartymi w takich owocach, jak: wiśnie, czarna porzeczka, czerwone winogrono. Zimą dobrze jest popijać czerwone wino, oczywiście w dawkach leczniczych! Wspomnianą wcześniej witaminę BZ stosujemy 2 razy dziennie po jednej kapsułce.

Witamina E powinna zawsze współdziałać z kwasem askorbinowym, czyli witaminą C (Cetebe - preparat o przedłużonym działaniu), ponieważ w pewnych przypadkach zawodzi (bardziej chroni tłuszcze niż białka przed rodnikami) i wtedy funkcję ochronną pełni kwas askorbinowy.
Powinno być regułą stosowanie specjalnej suplementacji okołotreningowej: witamina E przed treningiem (ale razem z czymś tłustym, np. mały kawałek bułki z masłem) oraz witamina Cetebe w czasie treningu (jedna kapsułka) i po treningu (również jedna kapsułka). Plus zestaw aminokwasów. Jest to obecnie najbardziej praktyczny sposób na likwidowanie rodników, powstających w czasie intensywnego treningu. Niestety od tej reguły nie ma wyjątków, jeżeli chcemy ograniczyć (na razie niedostrzegalne) szkody poczynione przez wolne rodniki!

Opracowanie pana Dariusza Szukały - www.apz.pl

 

Do góry


Regulacja wykorzystania glikogenu i glukozy ...

W czasie wysiłku za mobilizację glikogenu w mięśniach odpowiedzialne są trzy mechanizmy, a mianowicie jony wapnia, adrenalina oraz allosteryczna aktywacja fosforylazy b przez zwiększony poziom AMP oraz IMP. Ten ostatni mechanizm odgrywa pewną rolę jedynie w czasie intensywnych wysiłków, a więc we włóknach typu II, a zwłaszcza IIX. Sczególnie ważna rola przypada jonom wapnia. Uwalniane są one z siateczki sarkoplazmatycznej, wiążą się z troponiną C i aktywują mechanizm skurczu. Równocześnie zwiększają aktywność fosforylazy a i w rezultacie aktywują glikogenolizę w tej samej komórce.

Pozwala to na ciągłe, precyzyjne dostosowywanie tempa glikogenolizy do aktywności skurczowej w kurczącym się pojedynczym miocycie. Adrenalina odgrywa mniejszą rolę w aktywacji glikogenolizy w czasie wysiłku. Wskazuje na to m.in. fakt, że glikogen mobilizowany jest tylko w kurczących się mięśniach, a jego poziom nie ulega większym zmianom w mięśniach, które pozostają w spoczynku w tym samym czasie, np. w mięśniach kończyn górnych w czasie pracy tylko kończynami dolnymi. Adrenalina wydzielana jest przez rdzeń nadnerczy do krwi i roznoszona równomiernie po całym ciele.

Gdyby adrenalina była głównym aktywatorem glikogenolizy w mięśniach w czasie wysiłku, dochodziłoby do spadku poziomu glikogenu we wszystkich mięśniach, nie zaś tylko w mięśniach kurczących się. W pracujących mięśniach rośnie przepływ krwi. Otwierają się też zamknięte dotychczas kapilary. Zapewnia to dopływ większych ilości m.in. glukozy. Otwarcie nowych kapilar powoduje, że skraca się dystans pomiędzy kapilarą a miocytem.

Skrócenie odcinka dyfuzji umożliwia z kolei utrzymanie wyższego gradientu stężeń w przestrzeni pomiędzy kapilarą a miocytem, co ułatwia wychwyt tego cukru. Stężenie insuliny we krwi zmniejsza się w czasie wysiłku. Wskazuje to, że stymulujący wpływ tego hormonu na wychwyt glukozy przez mięśnie ulega również zmniejszeniu. Jednakże aktywność skurczowa sama, bez udziału insuliny, zwiększa dokomórkowy transport glukozy. Skurcze miocytów powodują przemieszczenie glukotransporterów GLUT-4 z wnętrza komórki do błony komórkowej.

Skurcze zachodzą przy udziale innego niż insulina, dotychczas nie poznanego w pełni mechanizmu. Wpływ skurczów i insuliny jest addytywny. Wysiłek zwiększa wrażliwość mięśni na działanie insuliny. Wzrost ten utrzymuje się do kilkunastu godzin po jego zaprzestaniu. Fakt ten wykorzystywany jest w leczeniu cukrzycy

prof. dr. hab. n. med. Jan Górski

 

Do góry

Copyright (c) 2003-2007 www.research.ovh.org. All rights reserved powerlifter.